空氣中可自然沉降的顆粒物稱降塵，而懸浮在空氣中的粒徑小于100微米的顆粒物通稱總懸浮顆粒物（TSP），其中粒徑小于10微米的稱可吸入顆粒物（PM10）。可吸入顆粒物因粒小體輕，能在大氣中長期飄浮，飄浮范圍從幾公里到幾十公里，可在大氣中造成不斷蓄積，使污染程度逐漸加重?？晌腩w粒物成份很復雜，并具有較強的吸附能力。例如可吸附各種金屬粉塵和強致癌物苯并（a）芘、吸附病源微生物等。

可吸入顆粒物隨人們呼吸空氣而進入肺部，以碰撞、擴散、沉積等方式滯留在呼吸道不同的部位，粒徑小于5微米的多滯留在上呼吸道。滯留在鼻咽部和氣管的顆粒物，與進入人體的二氧化硫（SO₂）等有害氣體產生刺激和腐蝕粘膜的聯合作用，損傷粘膜、纖毛，引起炎癥和增加氣道阻力。持續不斷的作用會導致慢性鼻咽炎、慢性氣管炎。滯留在細支氣管與肺泡的顆粒物也會與二氧化氮等產生聯合作用，損傷肺泡和粘膜，引起支氣管和肺部產生炎癥。長期持續作用，還會誘發慢性阻塞性肺部疾患并出現繼發感染，最終導致肺心病死亡率增高。 ^[4] 

一氧化氮、二氧化氮等氮氧化物是常見的大氣污染物質，能刺激

呼吸器官，引起急性和慢性中毒，影響和危害人體健康。氮氧化物中的二氧化氮毒性最大，它比一氧化氮毒性高4－5倍。大氣中氮氧化物主要來自汽車廢氣以及煤和石油燃燒的廢氣。

氮氧化物主要是對呼吸器官有刺激作用。由于氮氧化物較難溶于水，因而能侵入呼吸道深部細支氣管及肺泡，并緩慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亞硝酸、硝酸，對肺組織產生強烈的刺激及腐蝕作用，引起肺水腫。亞硝酸鹽進入血液后，與血紅蛋白結合生成高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。在一般情況，當污染物以二氧化氮為主時，對肺的損害比較明顯，二氧化氮與支氣管哮喘的發病也有一定的關系；當污染物以一氧化氮為主時，高鐵血紅蛋白癥和中樞神經系統損害比較明顯。

空氣中二氧化氮濃度與人體健康密切相關，曾發生過因短時期暴露在高濃度二氧化氮中引起疾病和死亡的情況。如1929年5月15日，在克里夫蘭的克里爾醫院發生的一次火災中，有124人死亡，死亡的直接原因就是由于含有硝化纖維的感光膠片著火而產生大量的二氧化氮所致。

二氧化硫是一種常見的和重要的大氣污染物，是一種無色有刺激性的氣體。二氧化硫主要來源于含硫燃料（如煤和石油）的燃燒；含硫礦石（特別是含硫較多的有色金屬礦石）的冶煉；化工、煉油和硫酸廠等的生產過程。

二氧化硫對人體的危害是：

1、刺激呼吸道。二氧化硫易溶于水，當其通過鼻腔、氣管、支氣管時，多被管腔內膜水分吸收阻留，變成亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強。

2、二氧化硫和懸浮顆粒物的聯合毒性作用。二氧化硫和懸浮顆粒物一起進入人體，氣溶膠微粒能把二氧化硫帶到肺深部，使毒性增加3－4倍。此外，當懸浮顆粒物中含有三氧化二鐵等金屬成分時，可以催化二氧化硫氧化成酸霧，吸附在微粒的表面，被代入呼吸道深部。硫酸霧的刺激作用比二氧化硫約強10倍。

3、二氧化硫的促癌作用。動物實驗證明10mg/m³的二氧化硫可加強致癌物苯并（a）芘的致癌作用。在二氧化硫和苯并（a）芘的聯合作用下，動物肺癌的發病率高于單個致癌因子的發病率。

此外，二氧化硫進入人體時，血中的維生素便會與之結合，使體內維生素C的平衡失調，從而影響新陳代謝。二氧化硫還能抑制和破壞或激活某些酶的活性，使糖和蛋白質的代謝發生紊亂，從而影響機體生長發育。

一氧化碳是一種無色、無味、無臭、無刺激性的有毒氣體，幾乎不溶于水，在空氣中不容易與其它物質產生化學反應，故可在大氣中停留很長時間。如局部污染嚴重

，可對健康產生一定危害。一氧化碳屬于內窒息性毒物。空氣中一氧化碳濃度到達一定高度，就會引起種種中毒癥狀，甚至死亡。一氧化碳是煤、石油等含碳物質不完全燃燒的產物。一些自然災害如火山爆發、森林火災、礦坑爆炸和地震等災害事件，也能造成局部地區一氧化碳的濃度增高。吸煙也被認為是一氧化碳污染來源之一。

隨空氣進入人體的一氧化碳，在經肺泡進入血液循環后，能與血液中的血紅蛋白（Hb）等結合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200－300倍，因此，當一氧化碳侵入機體后，便會很快與血紅蛋白合成碳氧血紅蛋白(COHb），阻礙氧與血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白(HbO₂），造成缺氧形成一氧化碳中毒。當吸入濃度為0.5%的一氧化碳，只要20－30分鐘，中毒者就會出現脈弱，呼吸變慢，最后衰竭致死。這種急性一氧化碳中毒，常發生在車間事故和家庭取暖不慎時。

長時間接觸低濃度的一氧化碳對人體心血管系統、神經系統乃至對后代均有一定影響。

光化學煙霧是排入大氣的氮氧化物和碳氫化物受太陽紫外線作用產生的一種具有刺激性的淺藍色的煙霧。它包含有臭氧（O₃）、醛類、硝酸酯類（PAN）等多種復雜化合物。這些化合物都是光化學反應生成的二次污染物，主要是光化學氧化劑。當遇逆溫或不利于擴散的氣象條件時，煙霧會積聚不散，造成大氣污染事件，使人眼和呼吸道受刺激或誘發各種呼吸道炎癥，危機人體健康。這種污染事件最早出現在美國洛杉磯，所以又稱洛杉磯光化學煙霧。20世紀末開始，光化學煙霧不僅在美國出現，而且在日本的東京、大板、川崎市，澳大利亞的悉尼、意大利的熱那亞和印度的孟買等許多汽車眾多的城市都先后出現過。

大氣中的氮氧化物和碳氫化物主要來自汽車尾氣、石油和煤燃燒的廢氣、及大量使用揮發性有機溶劑等。在太陽紫外線的作用下，產生化學反應，生成臭氧和醛類等二次污染物。在光化學反應中，臭氧約占85%以上。日光輻射強度是形成光化學煙霧的重要條件，因此在一年中，夏季是發生光化學煙霧的季節；而在一日中，下午2時前后是光化學煙霧達到峰值的時刻。光化學氧化劑可由城市污染區擴散到100公里甚至700公里以外。在汽車排氣污染嚴重的城市，大氣中臭氧濃度的增高，可視為光化學煙霧形成的信號。

光化學煙霧對人體最突出的危害是刺激眼睛和上呼吸道粘膜，引起眼睛紅腫和喉炎，這可能與產生的醛類等二次污染物的刺激有關。光化學煙霧對人體的另一些危害則與臭氧濃度有關。當大氣中臭氧的濃度達到200－1000微克/米3時，會引起哮喘發作，導致上呼吸道疾患惡化，同時也刺激眼睛，使視覺敏感度和視力降低；濃度在400--1600微克/米3時，只要接觸兩小時就會出現氣管刺激癥狀，引起胸骨下疼　痛和肺通透性降低，使機體缺氧；濃度再高，就會出現頭痛，并使肺部氣道變窄，出現肺氣腫。接觸時間過長，還會損害中樞神經，導致思維紊亂或引起肺水腫等。臭氧還可引起潛在性的全身影響，如誘發淋巴細胞染色體畸變、損害酶的活性和溶血反應，影響甲狀腺功能、使骨骼早期鈣化等。長期吸入氧化劑會影響體內細胞的新陳代謝，加速衰老

預防光化學煙霧要采取一系列綜合性的措施，其中包括制定法規，監測廢氣排放，改良汽車排氣系統和提高汽油質量及減少揮發性有機物如油漆、涂料的使用等。